น้ำท่วมยาเสพติด

น้ำท่วมยาเสพติด

ใบสั่งยา Opioid เพิ่มขึ้นในสหรัฐอเมริกาตลอดช่วงปี 1990 และต้นทศวรรษ 2000 แพทย์ได้เริ่มที่จะถอยออกมาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาใบสั่งยา Opioid ลดลงเล็กน้อยตั้งแต่ปี 2555 ส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากกฎหมายว่าด้วยใบสั่งยาที่เข้มงวดขึ้นและฐานข้อมูลการลงทะเบียนใบสั่งยา แพทย์ในสหรัฐอเมริกาเขียนใบสั่งยา opioid น้อยกว่า 30 ล้านใบในปี 2558 เมื่อเทียบกับปี 2555 ข้อมูลจาก IMS Health แสดง แต่การจำกัดการเข้าถึงไม่ได้ทำให้ความเจ็บปวดหายไปหรือยับยั้งการเสพติด บางคนหันไปใช้ทางเลือกข้าง

ถนนที่อันตรายกว่า เช่น เฮโรอีน และยาเหล่านี้บางครั้งก็ถูกแทง

ด้วยฝิ่นที่มีฤทธิ์มากกว่า เช่น เฟนทานิล ( SN: 9/3/16, หน้า 14 ) หรือแม้แต่คาร์เฟนทานิล ซึ่งเป็นฝิ่นสังเคราะห์ที่ใช้เพื่อทำให้ช้างสงบ ข้อมูลการเสียชีวิตจากยาเฟนทานิลและเฮโรอีนเกินขนาดเพิ่มขึ้นตั้งแต่ปี 2555 ข้อมูล CDC เปิดเผย

เป้าหมายที่เฉียบคม

นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นหายาที่ฆ่าความเจ็บปวดได้สำเร็จเช่นเดียวกับ opioids โดยไม่มีผลข้างเคียงมาเกือบร้อยปีโดยไม่มีโชค Sam Ananthan นักเคมีด้านการแพทย์จาก Southern Research ในเบอร์มิงแฮม Ala กล่าว เขาเป็นคนมองโลกในแง่ดี

“ตอนนี้ เรามีเครื่องมือทางชีวภาพมากขึ้น มีข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิถีทางชีวเคมีมากขึ้น” อนันธานกล่าว “แม้ว่าความพยายามก่อนหน้านี้จะไม่ประสบความสำเร็จ แต่ตอนนี้เรามีสมมติฐานที่สมเหตุสมผลแล้ว”

นักวิทยาศาสตร์เคยคิดว่าตัวรับฝิ่นเป็นสวิตช์ธรรมดา: หากโมเลกุลเกาะติดอยู่ ตัวรับจะส่งข้อความเฉพาะออกไป แต่จากการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ว่าตัวรับเดียวกันสามารถส่งจดหมายหลายฉบับไปยังผู้รับที่แตกต่างกันได้

การแสวงหา opioids ที่ดีขึ้นได้เกิดขึ้นในปี 2542 

เมื่อนักวิจัยจาก Duke University พบว่าหนูที่ขาดโปรตีนที่เรียกว่า beta-arrestin 2 สามารถบรรเทาอาการปวดจากมอร์ฟีนได้มากกว่าหนูปกติ และในการศึกษาติดตามผล ผลกระทบก็มีโอกาสน้อยลง “ถ้าเรานำ beta-arrestin 2 ออก เราเห็นการบรรเทาอาการปวดที่ดีขึ้น แต่มีการพัฒนาความอดทนน้อยกว่า” Laura Bohn ซึ่งเป็นเภสัชกรที่สถาบันวิจัย Scripps ใน Jupiter, Fla. Bohn และเพื่อนร่วมงานได้ค้นพบว่าตัวรับ opioid ของ mu – ประเภทของตัวรับฝิ่นที่กำหนดเป้าหมายโดยยาส่วนใหญ่ — ส่งข้อความสองกระแสที่แตกต่างกัน หนึ่งหยุดความเจ็บปวด อีกวิธีหนึ่งซึ่งต้องการ beta-arrestin 2 ทำให้เกิดผลเสียหลายอย่างของ opioids รวมถึงความต้องการยามากขึ้นและการหายใจช้าลงอย่างเป็นอันตราย

ตั้งแต่นั้นมา ห้องปฏิบัติการของ Bohn และอีกหลายแห่งได้พยายามสร้างโมเลกุลที่ผูกมัดกับตัวรับ opioid ของ mu โดยไม่กระตุ้นการทำงานของ beta-arrestin 2 วิธีการนี้เรียกว่า biased agonism “มีมาระยะหนึ่งแล้ว แต่ตอนนี้มันได้ผล” Susruta Majumdar นักเคมีจาก Memorial Sloan Kettering Cancer Center ในนิวยอร์กซิตี้กล่าว นักวิทยาศาสตร์ได้ระบุโมเลกุลหลายสิบชนิดที่ดูเหมือนจะหลีกเลี่ยง beta-arrestin 2 ในหนู แต่มีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่สามารถสร้างยาที่ดีได้ หนึ่งเรียกว่า PZM21ได้รับการอธิบายไว้ในNatureเมื่อปีที่แล้ว

credit : wiregrasslife.org worldadrenalineride.com worldstarsportinggoods.com yankeegunner.com yummygoode.com